Preisverleihung und Bekanntgabe des Hauptpreises am 30. Juni 2026

Die Boehringer Ingelheim Stiftung lädt Interessierte herzlich dazu ein, an der öffentlichen Preisverleihung teilzunehmen. Die Finalistin und die beiden Finalisten werden ihre prämierten Forschungsergebnisse vorstellen. Sie alle erwartet ein persönlicher Preis in Höhe von 5.000 EUR. Im Anschluss gibt die Stiftung bekannt, wer von den dreien den Hauptpreis gewinnt. Hier winken flexible Forschungsmittel in Höhe von 55.000 EUR für eine besonders kreative Forschungsidee. Als weiteres Highlight der Veranstaltung wird Professor Dr. Kerstin Göpfrich einen Keynote-Vortrag zu ihrer neuesten Forschung im Bereich der Synthetischen Biologie geben. Sie ist Professorin für Molekularbiologie am Zentrum für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg (ZMBH). Moderatorin Desiree Hoving führt durch den Abend, der musikalisch durch das Kleiner, Meisenzahl & Höhn Jazzgroove-Trio begleitet wird.

Hier können Sie sich bis zum 15. Juni anmelden, um an der Veranstaltung teilzunehmen.

Sie findet am Dienstag, dem 30. Juni 2026 von 17:30 - 20:00 Uhr in englischer Sprache statt. Austragungsort ist der Boehringer Ingelheim Campus in Ingelheim am Rhein.

Die Finalisten und ihre prämierten Arbeiten im Einzelnen

Taniya Chakraborty - Zellskelette aus RNA-Origami für künstliche Zellen

Dr. Taniya Chakraborty leitet seit März 2025 eine Juniorforschungsgruppe im Fachbereich Biochemie, Chemie und Pharmazie der Goethe-Universität Frankfurt am Main. Sie erhält den Finalistenpreis für ihre Arbeit in der sogenannten bottom-up Synthetischen Biologie. In ihrer Arbeit als Postdoktorandin nutzte sie RNA-Origami - also die gezielte Faltung von RNA-Molekülen mit definierter Sequenz -, um Strukturen zu erzeugen, die als Bausteine eines künstlichen Zellskeletts in synthetischen Zellen dienen können. Dazu schleuste sie im Reagenzgefäß einzelne DNA-Moleküle in membranumschlossene Lipidvesikel ein, zusammen mit einer minimalen Proteinmaschinerie für die Transkription, d.h. für die Übersetzung der DNA in RNA. Je nach DNA-Sequenz formten die RNA-Moleküle in den Giant Unilamellar Vesicles (GUVs) während ihrer Transkription gerade oder gebogene RNA-Origami-Filamente sowie ringförmige Strukturen. Ihre Arbeit zeigt, dass RNA-Origami eine leistungsfähige Technologie ist, um komplexe Zellbausteine nachzubilden - ein wichtiger Schritt auf dem Weg zu einer vollständig autonomen synthetischen Zelle.

Originalpublikation: Tran, M. P.*, Chakraborty, T.*, Poppleton, E., Monari, L., Illig, M., Giessler, F., Göpfrich, K. Genetic encoding and expression of RNA origami cytoskeletons in synthetic cells. Nature Nanotechnology 2025, 20: 664–671.

Josef Shin - Durch B-Zellen verursachte Nervenzellschäden und deren Umkehrung bei Multipler Sklerose

Josef Shin, MD PhD, ist Assistenzarzt und Neurowissenschaftler in der Klinik und Poliklinik für Neurologie an der Universitätsmedizin Mainz. In seiner Forschung untersucht er das Zusammenspiel zwischen Zellen des Immunsystems und Nervenzellen, um zu verstehen, wie Autoimmun-erkrankungen des Nervensystems - wie Multiple Sklerose (MS) - entstehen und behandelt werden können. Josef Shin entdeckte einen direkten Zusammenhang zwischen der bei MS-Patientinnen und -Patienten typischen chronischen Aktivierung von B-Lymphozyten des Immunsystems und der Schädigung von Nervenzellen. Chronisch aktivierte B-Zellen setzen ein Signalmolekül frei (Lymphotoxin-alpha, LTa). LTa setzt eine Wirkungskette in Gang, die zunächst die Reizweiterleitung von Nervenzellen stört und schließlich deren Absterben verursacht. Blockierte Josef Shin diese LTa-induzierte Signalkette mit einem bekannten Inhibitor des Proteins BTK, erholten sich die Nervenzellen wieder. Der eingesetzte BTK-Inhibitor ist bereits bekannt für seine positive Wirkung auf den Krankheitsverlauf von MS-Patienteninnen und -Patienten. Josef Shins Arbeiten liefern einen wahrscheinlichen Erklärungsansatz für diesen Effekt und eröffnen neue therapeutische Ansätze, um Nervenzellen zu schützen und MS gezielter zu behandeln.

Originalpublikation: Shin J*, Götz P*, Sharif N, Sola-Sevilla N, Grasmuck C, Schraad M, Pape K, Muthuraman M, Fleischer V, Zandee SE, Bittner S, Vogelaar CF, Prat A, Hanuscheck N, Zipp F. Bruton’s tyrosine kinase inhibitors rescue neuronal impairment caused by B cell–mediated lymphotoxin-α release. Science Translational Medicine 2025, 17(822). doi: 10.1126/scitranslmed.adx2652.

Julian Wagner - Endotheliales ZBTB16: ein molekularer Schutzschild gegen die Alterung des Herzens

Der Biologe Dr. Julian Wagner ist seit Februar 2024 Juniorgruppenleiter am Institut für kardiovaskuläre Regeneration im Fachbereich Medizin der Goethe-Universität Frankfurt am Main. In seiner Arbeit identifizierte er das Protein ZBTB16 als entscheidenden Regulator der Herzalterung. ZBTB16 kommt vor allem im Herzendothel vor - also in den Zellen, die die Gefäßwände auskleiden und einen essenziellen Bestandteil des Herzgewebes bilden. Julian Wagner beobachtete, dass die Menge an ZBTB16 in diesen Zellen im Verlauf der Alterung abnimmt. Er konnte zeigen, dass dieser Rückgang die Alterung des Herzendothels beschleunigt und typische altersbedingte Funktionsstörungen des Herzens hervorruft. Eine gesteigerte Expression von ZBTB16 bei gealterten Mäusen konnte ein Fortschreiten der Alterungserscheinungen verhindern. Seine Ergebnisse legen nahe, dass ZBTB16 im Herzendothel über sogenannte parakrine Signale zwischen dem Herzendothel und anderen Zellen des Herzgewebes dessen Funktion steuert. Damit hat er einen bisher unbekannten Wirkmechanismus aufgedeckt, der neue Behandlungsansätze für altersbedingte Herzerkrankungen eröffnen könnte.

Originalpublikation: Stilz KA, Leonard VE, Rodriguez Morales D, Glaser S, Larcher V, Ruz Jurado M, Malacarne PF, Manickam N, Tombor LS, Abplanalp WT, Panthel J, Kujundzic H, Fischer A, Schmitz K, Mueller OJ, Hille S, Kupatt C, Bozoglu T, Sami H, Ogris M, Procida-Kowalski T, Bartkuhn M, John D, Yekelchyk M, Schmachtel T, Rieger MA, Pham M, Krishnan JA, Guenther S, Brandes RP, Braun T, Zeiher AZ,
Wagner JUG#, Dimmeler S#. Endothelial ZBTB16: a molecular shield against cardiac aging. European Heart Journal 2026, ehaf1063. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf1063.